ARDS与低潮气量通气
Gattiononi 等根据肺组织病变程度的不同将ARDS患者的肺组织分为三部分:
1、肺组织发生实变,
并且无通气功能;
2、肺组织发生过度膨胀而导致肺大疱;
3、肺组织的结构和功能正常,
有正常的通气/血流比值。
然而,
研究发现,
ARDS患者肺的病理改变是弥漫性的,
各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异,
由于肺不张及水肿,
使肺的有效充气容积明显减少,
严重者仅为正常肺容积的25%。
因此,
用正常潮气量通气势必导致气道压力过高及肺泡过度膨胀引起肺容积伤。低潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。Lee等对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量(6ml/kg)和标准潮气量(12ml/kg)进行机械通气,
结果发现,
低潮气量通气组患者的肺部感染的发生率低及气管插管的时间明显缩短,
患者病死率降低。然而,
来自多中心的研究结果显示,
低压低潮气量通气(潮气量<8ml/kg;气道峰压<30cmH2O)与常规机械通气(潮气量为10～15ml/kg;
吸气峰压<50
cmH2O)相比,
患者的病死率及并发症并无明显的差别。此外,
低潮气量通气可引起小气道的闭合、进行性肺不张以及分泌物的潴留和高CO2血症等。传统认为应代偿性增加通气频率以维持正常的PaCO2水平,
但通气频率增加(>25～30次/min)可使呼气时间缩短,
导致肺内气体潴留并产生内源性PEEP,
引起呼吸、循环系统负效应;
若频率过快,
即使无内源性PEEP,
也可影响心脏功能。因此,
低潮气量通气在ARDS患者中还应联合其它肺保护性通气策略,
可能会达到取长补短的作用。
