肥胖与睡眠呼吸暂停综合症（SAS）

    SAS患者常伴有肥胖，而10％肥胖成人中可以发生SAS。肥胖者上气道周围脂肪沉积、管腔缩小，顺应性增加，吸气时易于陷闭，而且同时伴有功能残气和潮气量减少，可引起通气/血流比值失调和低氧血症，减肥后常可取得明显疗效。另一方面，SAS又可通过多个方面影响肥胖，特别在内分泌方面。可见，两者关系密切。

    生长激素（GH）是调节人体物质能量代谢及生长发育的一种重要激素，主要作用是促进骨骼及肌肉生长，同时也会加速体内脂肪分解，其分泌有明显的生理节律性。GH在非快动眼睡眠Ⅲ－Ⅳ期即慢波睡眠（SWS）时相较Ⅰ－Ⅱ期分泌明显增加，其分泌的数量与深睡眠时间成正相关；SAS患者睡眠结构紊乱，表现为SWS及快动眼睡眠时相缩短，从而导致GH分泌减少，此时机体的肥胖与生长激素的减少密切相关。另外，肥胖反过来又可以引起GH分泌减少，从而形成恶性循环。肥胖引起GH分泌减少的机制尚不大清楚，可能因肥胖患者多有高胰岛素血症，而过高的胰岛素水平可抑制GH分泌。

    SAS患者的性激素分泌也是紊乱的，当体内含有较多的雄激素和游离雄激素及游离雌激素E2时，可引起男性及部分女性上身肥胖，而其上身肥胖者易于患OSAS，这也可能是为何男性OSAS发病率高于女性的原因。

    瘦素（Leptin）是脂肪组织产生的一种激素，循环至脑作用于相应的受体，可抑制食欲、促进脂肪分解代谢和抑制合成代谢。人体血清瘦素浓度具有昼夜节律变化。睡眠是瘦素浓度变化的生理调节因素，正常睡眠后，凌晨血清瘦素浓度最高，上午7时瘦素水平最低。OSAS患者夜间睡眠障碍，次晨血清瘦素浓度比正常睡眠者显著增高；由于瘦素难于通过血脑屏障到达下丘脑或存在受体后缺陷、敏感性降低、瘦素相对缺乏等其他机制，肥胖患者尽管血清瘦素浓度高但仍肥胖。研究表明，肥胖者伴OSA患者行经鼻持续气道正压通气或减肥治疗后，血清瘦素浓度明显下降，说明瘦素在肥胖于OSA关系中可能起某种作用。