关于SAS与心力衰竭关系的探讨

    睡眠呼吸暂停综合症（SAS）是一种涉及呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、还有内科里的心血管、血液等多学科的疾患。据统计，成人SAS的发病率为4~7%，其中，OSAS占90%以上，男性高于女性，发病率随着年龄的增加而增高，是一种严重威胁人类健康的常见病。以下就关于SAS与充血性心力衰竭（CHF）的关系作一些探讨。

CHF患者心脏功能和肺动脉压力与交感神经活性成正相关。反复的呼吸暂停使交感神经周期性兴奋，儿茶酚胺分泌增加，交感神经兴奋性增高已公认对心衰不利。中枢性睡眠呼吸暂停常使已经高水平的交感神经进一步升高，导致心衰患者在睡眠期间发作心力衰竭。另外，交感神经兴奋性的增高，内皮素的释放将加重已存在的心功能的异常。内皮素（endothelin,ET）是最初从牛动脉内皮细胞培养液分离液中分离出的一种由内皮细胞合成并分泌的具有强烈收缩血管作用的多肽。SAS患者由于夜间反复的低通气、低氧血症和由此引起的神经内分泌紊乱，将使血浆ET-1水平升高，从而刺激肺血管持续性收缩，促进血管平滑肌细胞增值、肥大，成纤维细胞增生，造成肺血管构型重组、气道和血管狭窄，导致肺动脉高压，使得心肌耗氧量增加，心脏后负荷增加而发生心力衰竭。另一方面，在肺动脉高压状态下，导致右房压力增加，通过负反馈调节，促使肺和右房合成、分泌心钠素也增加。心钠素（cardionatrin）也称心房利钠多肽，是一种具有排钠、利尿和扩张血管作用的循环激素，能明显的降低因缺氧产生的肺动脉高压，但又会轻度减少心输出量，对心衰产生双重的影响。

    SAS患者在睡眠中，反复发生呼吸困难，从而引起代谢、内分泌和血液动力学的改变，如低氧血症，高碳酸血症，周围交感神经兴奋，心脏迷走神经兴奋性增加，内皮素释放以及慢性心肌结构的变形等，除了引起肺动脉高压以外，还可引起夜间和白天的高血压，红细胞增多，心律失常等多种并发症，加重心衰。此外，OSAS患者在咽腔阻塞及呼吸努力增加时，还可以引起胸腔负压增高，进而导致心室扩张，回心血量增多，外周血管床收缩，呼吸暂停结束时心输出量增多，可引起血压波动，诱发心力衰竭。

    反过来，对于CHF患者，由于心脏压力增加，使上气道静脉充血，气道管径缩小，影响气流通过，出现或加重阻塞性呼吸困难，这种作用在睡眠时就表现得更为明显。另外，在心衰时，心输出量减低，心肌张力减低，神经内分泌和代谢紊乱等也影响中枢性心肺调控机制，而出现中枢性呼吸困难。CHF患者应用CPAP治疗3个月以上，不但可以改善吸气及张力和左室射血分数，而且减轻呼吸困难和疲劳，缓解CSA的心源性哮喘，有助于提高患者的远期生存率。